KELAINAN PARATIROID

KELAINAN

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
A. Definisi masalah
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostic yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitungserum hormone paratiroid dan ion kalsium. (Stephen J. Marx, M.D, 2000, Volume 343:1863-1875)
Penderita hiperparatiroid primer mengalami penigkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. (Charlotte L Mollerup, 2002, Volume 325:807)
B. Etiologi
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)
C. Patologi
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah:
1. Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
2. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
3. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi kornea.
(Saputra, Lyndon dr, 2002, 164)
D. Gambaran klinis dan Pendirian diagnosis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum. Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangant tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. (Anonim, 2007)
3.1.5 Tes laboratorium
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan diagnosis. Ujicoba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis. Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)
E. Penyembuhan
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 4)
Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
o Memaksakan cairan
o Pembatasan memakan kalsium
o Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan ga5ram normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
o Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.
(Robert B. Cooper, MD, 1996. 524)
o Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
o Operasi paratiroidektomi
o Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
(Saputra, Lyndon dr, 2002, 165)

2 Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
A. Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor, 2005, 781)
B. Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005,section 5)

C. Patofisiologi
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
D. Gambaran klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia. (Clivge R. Taylor; 2005, 783).
E. Tes laboratorium
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
F. Penyembuhan
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
G. Hasil dan prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme. (Lawrence Kim, MD, 2005,.section 5)

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
A. Definisi
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 6)

B. Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
A. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
B. Presentasi klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
C. Pengobatan
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipoparatiroid
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
A. PREVALENSI
Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui.
Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.
B. ETIOLOGI
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
C. PATOFISIOLOGI
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
D. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.
Dalam titanic aequivalent:
1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
3) Parestesia
4) Hipestesia
5) Disfagia dan disartria
6) Kelumpuhan otot-otot
7) Aritmia jantung
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:
1) Erb’s sign:
Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)
2) Chvostek’s sign:
Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka
3) Trousseau’s sign:
Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal
4) Peroneal sign:
Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki
Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:
• Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.
• Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula
vesikula dan bulla.
• Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.
E. DIAGNOSTIK
? Laboratorium:
o Kalsium serum rendah
o Fosfat anorganik dalam serum tinggi
o Fosfatase alkali normal atau rendah
? Foto Rontgen:
o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
o Density dari tulang bisa bertambah
? EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

Hipokalsemia.
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi ektodermal. Tetani dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme karpopedal, parestesia, dan terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.
Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa, seperti: mudah tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada hipokalsemia yang tidak diobati.
Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).
TERAPI
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen magnesium.





Patofisiologi Hiperparatiroidisme & Hipoparatiroidisme
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

2. Hipoparatiroidisme
a. Pengertian
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
c. Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.





d. Manifestasi Klinik
Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara lain :
1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal

VALENTINE BUDAYA KUFUR

Memasuki bulan Februari, kita menyaksikan masyarakat (terutama kalangan remaja) sibuk dan tercurah perhatiannya menggelar acara-acara pesta perayaan untuk menyambut hari Valentine atau biasa disebut dengan hari Kasih Sayang, yang jatuh pada tanggal 14 Februari. Pada hari itu, biasanya mereka saling memberikan kartu ucapan "Selamat Hari Valentine" atau ucapan-ucapan yang sangat 'sentimental', bunga, serta bertukar hadiah (kado,cokelat). Belakangan, virus Valentine tidak hanya menyerang para remaja, bahkan beberapa orang tua pun, terutama di kota-kota besar turut larut dalam perayaan yang bersumber dari budaya Barat ini.

Lantas, apa sikap yang harus diambil oleh kita selaku kaum muslimin?

Jika kita telusuri sejarah hari Valentine, Ensiklopedia Katolik menyebutkan tiga versi tentang sejarah lahirnya hari Valentine, tetapi versi yang paling terkenal adalah kisah St. Valentine yang hidup di akhir abad ke-3 M di Zaman Raja Romawi Claudius II.

Pada tanggal 14 Februari 270 M (sumber lain menyebutkan 269 M), Claudius II menghukum mati St. Valentine yang telah menentang beberapa perintahnya. Claudius II memandang bahwa pernikahan akan melemahkan semangat juang para pemuda dalam berperang. Maka dia mengeluarkan perintah yang melarang pernikahan. Tetapi St. Valentine menentang perintah tersebut dan mengadakan pernikahan di gereja secara sembunyi-sembunyi sampai akhirnya diketahui lalu dipenjarakan dan dihukum mati.

Dengan melihat dan memahami asal-usul serta fakta pelaksanaan hari Valentine, sebenarnya perayaan ini tidak ada sangkut pautnya sedikit pun dengan corak kehidupan seorang Muslim. Tradisi ini lahir dan berkembang dari segolongan kaum/bangsa yang hidup dengan corak yang sangat jauh berbeda dengan corak kehidupan yang berdasarkan syariat Islam yang agung.
Merayakan Valentine berarti meniru adat atau budaya kufur kaum lain, padahal kita dilarang untuk mengekor, mengambil cara hidup yang lahir dari akidah selain Islam, seperti hari Valentine.
Allah SWT menyeru umat Islam untuk mengikuti standar halal-haram, menjadikan Muhammad Rasulullah sebagai panutan, mengambil apa yang dicontohkannya dan meninggalkan dari perkara yang dilarangnya, sebagaimana firman-Nya:

"Apa yang diberikan Rasul kepadamu, maka terimalah. Dan apa yang dilarangnya bagimu, maka tinggalkanlah. Dan bertakwalah kepada Allah. Sesungguhnya Allah amat keras hukumannya." (QS. al-Hasyr:7)

Maka apalagi yang kita tunggu selain meninggalkan bentuk peng-ekor-an perayaan hari Valentine. Dewasa ini masih banyak umat Islam yang ikut-ikutan merayakan hari Valentine. Apakah ini pertanda bahwa umat Islam telah dijangkiti "penyakit" seperti yang dikatakan Ibnu Khaldun: "Yang kalah cenderung mengekor yang menang, baik dari segi pakaian, kendaraan, bentuk senjata yamg dipakai, malah meniru dalam setiap cara hidup mereka, termasuk di sini adalah mengikuti adat-istiadat mereka."
Pernyataan Ibnu Khaldun selaras dengan apa yang telah disabdakan Rasulullah SAW:

"Tidak akan kiamat sebelum umatku mengikuti apa-apa yang dilaukukan bangsa-bangsa terdahulu, selangkah demi selangkah, sehasta demi sehasta." Di antara sahabat ada yang bertanya; "Ya Rasulullah, apakah yang dimaksud (di sini) adalah bangsa-bangsa Yahudi dan Nasrani?" Rasulullah menjawab: "Siapa lagi (jika bukan mereka)". (HR. Bukhari)

Allah SWT telah memperingatkan kita tentang perihal orang Yahudi dan Nasrani lewat firman-Nya dalam al-Qur'an:

"Orang-orang Yahudi dan Nasrani tidak akan senang kepada kamu hingga kamu mengikuti agama mereka. Katakanlah: 'Sesungguhnya petunjuk Allah itulah yang benar. Dan sesungguhnya jika kamu mengikuti kemauan mereka setelah pengetahuan datang kepadamu, maka Allah tidak lagi menjadi pelindung dan penolong bagi kamu." (Qs. al-Baqarah: 120)

Kita harus meninggalkan budaya kufur yang mengumbar nafsu kesenangan duniawi itu, budaya menyesatkan yang dijadikan senjata orang-orang kafir untuk meng'ekspor' peradabannya kepada kaum muslimin, sehingga tercapai target yang diinginkannya. Mereka tidak akan segan mengeluarkan umat Islam dari akidah yang dipegangnya, yakni akidah Islam. Padahal, akidah merupakan pondasi kita sebagai umat Islam. Di atas akidah yang kokoh inilah akan berdirinya bangunan Islam yang kokoh pula. Jika akidah kita sudah rusak, maka apa yang akan terjadi dengan umat Islam?

Oleh sebab itu, hendaknya kita berhati-hati terhadap hal ini. Peliharalah akidah dan keyakinan kita dari budaya-budaya kufur yang sewaktu-waktu dapat merobohkan pondasi bangunan umat Isam. Sebagai seorang muslim, seharusnya kita bangga dengan agama yang kita miliki, yang sudah dijanjikan surga yang penuh dengan kebahagiaan oleh Tuhan sebagai imbalannya, sebuah agama yang sempurna. Semoga Allah SWT menjadikan kita bangga dengan Islam, Amin...

Say NO to Valentine's Day!!!


TAken From Group: STOP GOMBAL WARMING BAGI AKTIVIS DAKWAH...!!!

MEKANISME WAKTU LAPAR

METABOLISME PADA WAKTU LAPAR

PENDAHULUAN
Karbohidrat glukosa merupakan karbohidrat terpenting dalam kaitannya dengan penyediaan energi di dalam tubuh. Hal ini disebabkan karena semua jenis karbohidrat baik monosakarida,disakarida maupun polisakarida yang dikonsumsi oleh manusia akan terkonversi menjadi glukosa di dalam hati. Glukosa ini kemudian akan berperan sebagai salah satu molekul utama bagi pembentukan energi di dalam tubuh.

Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah diserap oleh usus halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh melalui aliran darah. Di dalam tubuh, glukosa tidak hanya dapat tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot & hati namunjuga dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah (blood glucose). Di dalam tubuh selain akan berperan sebagai bahan bakar bagi proses metabolisme, glukosa juga akan berperan sebagai sumber energi utama bagi kerja otak. Melalui proses oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh, glukosa kemudian akan digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine triphosphate) yang merupakan molukel molekul dasar penghasil energi di dalam tubuh. Dalam konsumsi keseharian, glukosa akan menyediakan hampir 50—75% dari total kebutuhan energy tubuh. Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara anaerobic akan berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm) sedangkan proses metabolism anaerobik akan berjalan dengan mengunakan enzim ysebagai katalis di dalam mitochondria dengan kehadiran Oksigen (O ). 2

METABOLISME GLUKOSA
Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secara
anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan
bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang terdapat pada sel
eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa
menjadi produk akhir berupa piruvat.
Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C H O ) akan 6 12 6
terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C H O ). 3 3 3
Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa
antara seperti Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat.
Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akan
terkonversi
menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis
akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H O dan CO di dalam 2 2
tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration).
Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi
Acetyl-CoA, proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid
Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative
Phosphorylation).
Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat
merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini
tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga
digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak.
Gambar 6.2 akan memperlihatkan 3 tahap proses respirasi selular beserta
Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) yang berfungsi sebagai pusat
metabolisme tubuh.

Brief menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian
akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah
molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan
mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk.
Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada
kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O ). Bila oksigen 2
tidak tersedia maka molekul piruvat hasil
2.2.1. Produksi acetyl-CoA / Proses Konversi Pyruvate
Sebelum memasuki Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) molekul piruvat akan teroksidasi terlebih
dahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl-Coa dan CO . Proses ini berjalan dengan bantuan multi enzim 2
pyruvate dehydrogenase complex (PDC) melalui 5 urutan
reaksi yang melibatkan 3 jenis enzim serta 5 jenis coenzim. 3
jenis enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah enzim
Pyruvate Dehydrogenase (E1), dihydrolipoyl transacetylase
(E2) & dihydrolipoyl dehydrogenase (E3), sedangkan coenzim
yang telibat dalam reaksi ini adalah TPP, NAD+, FAD, CoA &
Lipoate. Gambar 6.3 akan memperlihatkan secara
sederhana proses konversi piruvat. Dari gambar juga dapat dilihat bahwa proses konversi piruvat tidak hanya
akan menhasilkan CO dan Acetyl-CoA namun juga akan menghasilkan produk samping berupa NADH yang 2
memiliki nilai energi ekivalen dengan 3xATP.
Molekul Acetyl CoA yang merupakan produk akhir dari proses konversi Pyruvate kemudian akan
masuk kedalam Siklus Asam Sitrat. Secara sederhana persamaan reaksi untuk 1 Siklus Asam Sitrat (Citric Acid
Cycle) dapat dituliskan :
Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa. Proses
konversi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara aerobik di dalam
mitokondria dengan bantuan 8 jenis enzim. Inti dari proses yang terjadi
pada siklus ini adalah untuk mengubah 2 atom karbon yang terikat
didalam molekul Acetyl-CoA menjadi 2 molekul karbon
dioksida (CO ), membebaskan koenzim A serta 2
memindahkan energi yang dihasilkan pada siklus ini ke
dalam senyawa NADH, FADH dan GTP. Selain 2
menghasilkan CO dan GTP, dari persamaan reaksi 2
dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus Asam SItrat
juga akan menghasilkan molekul NADH & molekul
FADH . Untuk melanjutkan proses metabolisme energi, 2
kedua molekul ini kemudian akan diproses kembali
secara aerobik di dalam membran sel mitokondria
melalui proses Rantai Transpor Elektron untuk
menghasilkan produk akhir berupa ATP dan air (H O). 2

Glukosa diserap ke dalam peredaran darah melalui saluran pencernaan. Sebagian glukosa ini kemudian langsung menjadi bahan bakar sel otak, sedangkan yang lainnya menuju hati dan otot, yang menyimpannya sebagai glikogen ("pati hewan") dan sel lemak, yang menyimpannya sebagai lemak. Glikogen merupakan sumber energi cadangan yang akan dikonversi kembali menjadi glukosa pada saat dibutuhkan lebih banyak energi. Meskipun lemak simpanan dapat juga menjadi sumber energi cadangan, lemak tak pernah secara langsung dikonversi menjadi glukosa. Fruktosa dan galaktosa, gula lain yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat, langsung diangkut ke hati, yang mengkonversinya menjadi glukosa.

PEMBERIAN OBAT INTRAVENA

Ø Vena basalika

Dimulai dari bagian ulnar jaringan vena dorsalis. Meluas kepermukaan anterior lengan cepat dibawah siku dimana bertemu vena mediana kubiti.
Ø Vena sefalika
Berasal dari bagian radial lengan. Sefalika aksesorius dimulai pada pleksus
Vena jugularisdibelakang lengan depan atau jaringan vena dorsalis.

2. Pada Tungka

Ø Vena sapheneous
Merupakan vena yang panjang dan terbesar,dimulai disebelah dorsum kaki vena plantaris digitis dan menerima cabang-cabang vena.
3. Pada leher

Ø Vena jugularis
Vena jugularis bermuara pada venakava superior. Vena jugularis interna dekstra atau sinistra menerima darah dari dasar otak. Sedangkan vena jugularis eksterna dekstra atau sinistra menerima darah dari daerah kepala bermuara pada vena inominatal
4. Pada kepala
Pemberian Injeksi pada kepala harus digunakan sesuai dengan kebijakan institusi dan keinginan dokter,Injeksi ini sering dipilih untuk diberikan pada bayi vena yang biasa digunakan adalah:
Ø Vena frontalis
Ø Vena temporalis

A. PERSIAPAN
I. Persiapan Klien
- Cek perencanaan Keperawatan klien ( dosis, nama klien, obat, waktu pelaksanaan, tempat injeksi )
- Kaji riwayat alergi dan siapkan klien
- Klien diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan
II. Persiapan Alat
- Spuit seteril dengan obat injeksi pada tempatnya yang sudah disiapkan
- Kapas alkohol 70 %
- Alat tulis
- Bengkok
- Kartu obat dan etiket
- Sarung tangan kalau perlu
B. PELAKSANAAN
- Perawat cuci tangan
- Mengidentifikasi klien, mengkaji rowayat alergi klien dan menyiapkan klien
- Memberitahu tindakan yang akan dilakukan dan pasang sampiran
- Jika perlu menggunakan sarung tangan
- Bersihkan / desinfeksi lokasi injeksi dengan alkohol dengan tekhnik sirkuler atau dari atas ke bawah sekali hapus
- Membuang kapas alkohol kedalam bengkok
- Memasukan jarum dengan sudut 90 O
- Lakukan aspirasi
- Memasukan obat secara perlahan – lahan
- Mencabut jarum
- Alat-alat dibereskan dan awasireaksi obat terhadap klien
- Perawat cuci tangan

- Catat tindakan yang dilakukan

C. EVALUASI
- Perhatikan dosisi obat, nama obat, nama klien sesuai dengan order dari dokter dan perhatikian juga respon klien terhadap obat
D. DOKUMENTASI
Mencatat tindakan yang telah dilakukan (waktu pelaksanaan, hasil tindakan, reaksi / respon klien terhadap obat, perawat yang melakukan ) pada catatan keperawatan

JURNAL

Stroke
Also called: Brain attack
A stroke is a medical emergency. Strokes happen when blood flow to your brain stops. Within minutes, brain cells begin to die. There are two kinds of stroke. The more common kind, called ischemic stroke, is caused by a blood clot that blocks or plugs a blood vessel in the brain. The other kind, called hemorrhagic stroke, is caused by a blood vessel that breaks and bleeds into the brain. "Mini-strokes" or transient ischemic attacks (TIAs), occur when the blood supply to the brain is briefly interrupted.
Symptoms of stroke are
• Sudden numbness or weakness of the face, arm or leg (especially on one side of the body)
• Sudden confusion, trouble speaking or understanding speech
• Sudden trouble seeing in one or both eyes
• Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination
• Sudden severe headache with no known cause
If you have any of these symptoms, you must get to a hospital quickly to begin treatment. Acute stroke therapies try to stop a stroke while it is happening by quickly dissolving the blood clot or by stopping the bleeding. Post-stroke rehabilitation helps individuals overcome disabilities that result from stroke damage. Drug therapy with blood thinners is the most common treatment for stroke.
A stroke is the rapidly developing loss of brain function(s) due to disturbance in the blood supply to the brain. This can be due to ischemia (lack of blood supply) caused by thrombosis or embolism or due to a hemorrhage. As a result, the affected area of the brain is unable to function, leading to inability to move one or more limbs on one side of the body, inability to understand or formulate speech, or inability to see one side of the visual field.[1] In the past, stroke was referred to as cerebrovascular accident or CVA, but the term "stroke" is now preferred.[citation needed]
A stroke is a medical emergency and can cause permanent neurological damage, complications, and death. It is the leading cause of adult disability in the United States and Europe. In the UK, it is the second most common cause of death, the first being heart attacks and third being cancer. It is the number two cause of death worldwide and may soon become the leading cause of death worldwide.[2] Risk factors for stroke include advanced age, hypertension (high blood pressure), previous stroke or transient ischemic attack (TIA), diabetes, high cholesterol, cigarette smoking and atrial fibrillation.[3] High blood pressure is the most important modifiable risk factor of stroke.[1]
The traditional definition of stroke, devised by the World Health Organization in the 1970s,[4] is a "neurological deficit of cerebrovascular cause that persists beyond 24 hours or is interrupted by death within 24 hours". This definition was supposed to reflect the reversibility of tissue damage and was devised for the purpose, with the time frame of 24 hours being chosen arbitrarily. The 24-hour limit divides stroke from transient ischemic attack, which is a related syndrome of stroke symptoms that resolve completely within 24 hours.[1] With the availability of treatments that, when given early, can reduce stroke severity, many now prefer alternative concepts, such as brain attack and acute ischemic cerebrovascular syndrome (modeled after heart attack and acute coronary syndrome respectively), that reflect the urgency of stroke symptoms and the need to act swiftly.[5]
A stroke is occasionally treated with thrombolysis ("clot buster"), but usually with supportive care (speech and language therapy, physiotherapy and occupational therapy) in a "stroke unit" and secondary prevention with antiplatelet drugs (aspirin and often dipyridamole), blood pressure control, statins, and in selected patients with carotid endarterectomy and anticoagulation.[1]
Strokes can be classified into two major categories: ischemic and hemorrhagic. Ischemia is due to interruption of the blood supply, while hemorrhage is due to rupture of a blood vessel or an abnormal vascular structure. 80% of strokes are due to ischemia; the remainder are due to hemorrhage. Some hemorrhages develop inside areas of ischemia ("hemorrhagic transformation"). It is unknown how many hemorrhages actually start off as ischemic stroke.[1]
[edit] Ischemic stroke
Main articles: Cerebral infarction and Brain ischemia
In an ischemic stroke, blood supply to part of the brain is decreased, leading to dysfunction of the brain tissue in that area. There are four reasons why this might happen: thrombosis (obstruction of a blood vessel by a blood clot forming locally), embolism (idem due to an embolus from elsewhere in the body, see below),[1] systemic hypoperfusion (general decrease in blood supply, e.g. in shock)[6] and venous thrombosis.[7] Stroke without an obvious explanation is termed "cryptogenic" (of unknown origin); this constitutes 30-40% of all ischemic strokes.[1][8]
There are various classification systems for acute ischemic stroke. The Oxford Community Stroke Project classification (OCSP, also known as the Bamford or Oxford classification) relies primarily on the initial symptoms; based on the extent of the symptoms, the stroke episode is classified as total anterior circulation infarct (TACI), partial anterior circulation infarct (PACI), lacunar infarct (LACI) or posterior circulation infarct (POCI). These four entities predict the extent of the stroke, the area of the brain affected, the underlying cause, and the prognosis.[9][10] The TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) classification is based on clinical symptoms as well as results of further investigations; on this basis, a stroke is classified as being due to (1) thrombosis or embolism due to atherosclerosis of a large artery, (2) embolism of cardiac origin, (3) occlusion of a small blood vessel, (4) other determined cause, (5) undetermined cause (two possible causes, no cause identified, or incomplete investigation).[1][11]
[edit] Hemorrhagic stroke
Main articles: Intracranial hemorrhage and intracerebral hemorrhage


CT scan showing an intracerebral hemorrhage with associated intraventricular hemorrhage.
Intracranial hemorrhage is the accumulation of blood anywhere within the skull vault. A distinction is made between intra-axial hemorrhage (blood inside the brain) and extra-axial hemorrhage (blood inside the skull but outside the brain). Intra-axial hemorrhage is due to intraparenchymal hemorrhage or intraventricular hemorrhage (blood in the ventricular system). The main types of extra-axial hemorrhage are epidural hematoma (bleeding between the dura mater and the skull), subdural hematoma (in the subdural space) and subarachnoid hemorrhage (between the arachnoid mater and pia mater). Most of the hemorrhagic stroke syndromes have specific symptoms (e.g. headache, previous head injury). Intracerebral hemorrhage (ICH) is bleeding directly into the brain tissue, forming a gradually enlarging hematoma (pooling of blood).[citation needed]
Ischemic





Ischemic stroke accounts for about 85 percent of all cases. View a detailed animation of ischemic stroke.
Ischemic strokes occur as a result of an obstruction within a blood vessel supplying blood to the brain. The underlying condition for this type of obstruction is the development of fatty deposits lining the vessel walls. This condition is called atherosclerosis. These fatty deposits can cause two types of obstruction:






Click to enlarge


Cerebral thrombosis refers to a thrombus (blood clot) that develops at the clogged part of the vessel.
Cerebral embolism refers generally to a blood clot that forms at another location in the circulatory system, usually the heart and large arteries of the upper chest and neck. A portion of the blood clot breaks loose, enters the bloodstream and travels through the brain's blood vessels until it reaches vessels too small to let it pass. A second important cause of embolism is an irregular heartbeat, known as atrial fibrillation. It creates conditions where clots can form in the heart, dislodge and travel to the brain.
Hemorrhagic
Hemorrhagic stroke accounts for about 15 percent of stroke cases. View a detailed illustration of hemorrhagic stroke.
It results from a weakened vessel that ruptures and bleeds into the surrounding brain. The blood accumulates and compresses the surrounding brain tissue. The two types of hemorrhagic strokes are intracerebral hemorrhage or subarachnoid hemorrhage.
Hemorrhagic stroke occurs when a weakened blood vessel ruptures. Two types of weakened blood vessels usually cause hemorrhagic stroke: aneurysms and arteriovenous malformations (AVMs).
An aneurysm is a ballooning of a weakened region of a blood vessel. If left untreated, the aneurysm continues to weaken until it ruptures and bleeds into the brain. Learn more about cerebral aneurysm.
An arteriovenous malformation (AVM) is a cluster of abnormally formed blood vessels. Any one of these vessels can rupture, also causing bleeding into the brain. Learn more about AVM.
Transient ischemic attacks
Also called TIAs, transient ischemic attacks are minor or warning strokes. In a TIA, conditions that can cause an ischemic stroke are present and the typical stroke warning signs develop. However, the obstruction (blood clot) occurs for a short time and tends to resolve itself through normal mechanisms.
Even though the symptoms disappear after a short time, TIAs are strong indicators of a possible major stroke. Steps should be taken immediately to prevent a stroke. View a detailed animation of TIA.


Causes

This section needs additional citations for verification.
Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (September 2008)

Thrombotic stroke
In thrombotic stroke a thrombus (blood clot) usually forms around atherosclerotic plaques. Since blockage of the artery is gradual, onset of symptomatic thrombotic strokes is slower. A thrombus itself (even if non-occluding) can lead to an embolic stroke (see below) if the thrombus breaks off, at which point it is called an "embolus." Thrombotic stroke can be divided into two types depending on the type of vessel the thrombus is formed on:
• Large vessel disease involves the common and internal carotids, vertebral, and the Circle of Willis. Diseases that may form thrombi in the large vessels include (in descending incidence): atherosclerosis, vasoconstriction (tightening of the artery), aortic, carotid or vertebral artery dissection, various inflammatory diseases of the blood vessel wall (Takayasu arteritis, giant cell arteritis, vasculitis), noninflammatory vasculopathy, Moyamoya disease and fibromuscular dysplasia.
• Small vessel disease involves the smaller arteries inside the brain: branches of the circle of Willis, middle cerebral artery, stem, and arteries arising from the distal vertebral and basilar artery. Diseases that may form thrombi in the small vessels include (in descending incidence): lipohyalinosis (build-up of fatty hyaline matter in the blood vessel as a result of high blood pressure and aging) and fibrinoid degeneration (stroke involving these vessels are known as lacunar infarcts) and microatheroma (small atherosclerotic plaques).
Sickle cell anemia, which can cause blood cells to clump up and block blood vessels, can also lead to stroke. A stroke is the second leading killer of people under 20 who suffer from sickle-cell anemia.[18]
Embolic stroke
An embolic stroke refers to the blockage of an artery by an embolus, a travelling particle or debris in the arterial bloodstream originating from elsewhere. An embolus is most frequently a thrombus, but it can also be a number of other substances including fat (e.g. from bone marrow in a broken bone), air, cancer cells or clumps of bacteria (usually from infectious endocarditis).
Because an embolus arises from elsewhere, local therapy only solves the problem temporarily. Thus, the source of the embolus must be identified. Because the embolic blockage is sudden in onset, symptoms usually are maximal at start. Also, symptoms may be transient as the embolus is partially resorbed and moves to a different location or dissipates altogether.
Emboli most commonly arise from the heart (especially in atrial fibrillation) but may originate from elsewhere in the arterial tree. In paradoxical embolism, a deep vein thrombosis embolises through an atrial or ventricular septal defect in the heart into the brain.
Cardiac causes can be distinguished between high and low-risk:[19]
• High risk: atrial fibrillation and paroxysmal atrial fibrillation, rheumatic disease of the mitral or aortic valve disease, artificial heart valves, known cardiac thrombus of the atrium or vertricle, sick sinus syndrome, sustained atrial flutter, recent myocardial infarction, chronic myocardial infarction together with ejection fraction <28 percent, symptomatic congestive heart failure with ejection fraction <30 percent, dilated cardiomyopathy, Libman-Sacks endocarditis, Marantic endocarditis, infective endocarditis, papillary fibroelastoma, left atrial myxoma and coronary artery bypass graft (CABG) surgery
• Low risk/potential: calcification of the annulus (ring) of the mitral valve, patent foramen ovale (PFO), atrial septal aneurysm, atrial septal aneurysm with patent foramen ovale, left ventricular aneurysm without thrombus, isolated left atrial "smoke" on echocardiography (no mitral stenosis or atrial fibrillation), complex atheroma in the ascending aorta or proximal arch
Systemic hypoperfusion
Systemic hypoperfusion is the reduction of blood flow to all parts of the body. It is most commonly due to cardiac pump failure from cardiac arrest or arrhythmias, or from reduced cardiac output as a result of myocardial infarction, pulmonary embolism, pericardial effusion, or bleeding. Hypoxemia (low blood oxygen content) may precipitate the hypoperfusion. Because the reduction in blood flow is global, all parts of the brain may be affected, especially "watershed" areas - border zone regions supplied by the major cerebral arteries. Blood flow to these areas does not necessarily stop, but instead it may lessen to the point where brain damage can occur. This phenomenon is also referred to as "last meadow" to point to the fact that in irrigation the last meadow receives the least amount of water.
Venous thrombosis
Cerebral venous sinus thrombosis leads to stroke due to locally increased venous pressure, which exceeds the pressure generated by the arteries. Infarcts are more likely to undergo hemorrhagic transformation (leaking of blood into the damaged area) than other types of ischemic stroke.[7]
Intracerebral hemorrhage
It generally occurs in small arteries or arterioles and is commonly due to hypertension, trauma, bleeding disorders, amyloid angiopathy, illicit drug use (e.g. amphetamines or cocaine), and vascular malformations. The hematoma enlarges until pressure from surrounding tissue limits its growth, or until it decompresses by emptying into the ventricular system, CSF or the pial surface. A third of intracerebral bleed is into the brain's ventricles. ICH has a mortality rate of 44 percent after 30 days, higher than ischemic stroke or even the very deadly subarachnoid hemorrhage.
Ischemic

This section needs additional citations for verification.
Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (September 2008)

Ischemic stroke occurs due to a loss of blood supply to part of the brain, initiating the ischemic cascade. Brain tissue ceases to function if deprived of oxygen for more than 60 to 90 seconds and after a few hours will suffer irreversible injury possibly leading to death of the tissue, i.e., infarction. Atherosclerosis may disrupt the blood supply by narrowing the lumen of blood vessels leading to a reduction of blood flow, by causing the formation of blood clots within the vessel, or by releasing showers of small emboli through the disintegration of atherosclerotic plaques. Embolic infarction occurs when emboli formed elsewhere in the circulatory system, typically in the heart as a consequence of atrial fibrillation, or in the carotid arteries. These break off, enter the cerebral circulation, then lodge in and occlude brain blood vessels.
Due to collateral circulation, within the region of brain tissue affected by ischemia there is a spectrum of severity. Thus, part of the tissue may immediately die while other parts may only be injured and could potentially recover. The ischemia area where tissue might recover is referred to as the ischemic penumbra (medicine).
As oxygen or glucose becomes depleted in ischemic brain tissue, the production of high energy phosphate compounds such as adenosine triphosphate (ATP) fails, leading to failure of energy-dependent processes (such as ion pumping) necessary for tissue cell survival. This sets off a series of interrelated events that result in cellular injury and death. A major cause of neuronal injury is release of the excitatory neurotransmitter glutamate. The concentration of glutamate outside the cells of the nervous system is normally kept low by so-called uptake carriers, which are powered by the concentration gradients of ions (mainly Na+) across the cell membrane. However, stroke cuts off the supply of oxygen and glucose which powers the ion pumps maintaining these gradients. As a result the transmembrane ion gradients run down, and glutamate transporters reverse their direction, releasing glutamate into the extracellular space. Glutamate acts on receptors in nerve cells (especially NMDA receptors), producing an influx of calcium which activates enzymes that digest the cells' proteins, lipids and nuclear material. Calcium influx can also lead to the failure of mitochondria, which can lead further toward energy depletion and may trigger cell death due to apoptosis.
Ischemia also induces production of oxygen free radicals and other reactive oxygen species. These react with and damage a number of cellular and extracellular elements. Damage to the blood vessel lining or endothelium is particularly important. In fact, many antioxidant neuroprotectants such as uric acid and NXY-059 work at the level of the endothelium and not in the brain per se. Free radicals also directly initiate elements of the apoptosis cascade by means of redox signaling.[18]
These processes are the same for any type of ischemic tissue and are referred to collectively as the ischemic cascade. However, brain tissue is especially vulnerable to ischemia since it has little respiratory reserve and is completely dependent on aerobic metabolism, unlike most other organs.
Brain tissue survival can be improved to some extent if one or more of these processes is inhibited. Drugs that scavenge Reactive oxygen species, inhibit apoptosis, or inhibit excitotoxic neurotransmitters, for example, have been shown experimentally to reduce tissue injury due to ischemia. Agents that work in this way are referred to as being neuroprotective. Until recently, human clinical trials with neuroprotective agents have failed, with the probable exception of deep barbiturate coma. However, more recently NXY-059, the disulfonyl derivative of the radical-scavenging spintrap phenylbutylnitrone, is reported be neuroprotective in stroke. This agent appears to work at the level of the blood vessel lining or endothelium. Unfortunately, after producing favorable results in one large-scale clinical trial, a second trial failed to show favorable results.[18]
In addition to injurious effects on brain cells, ischemia and infarction can result in loss of structural integrity of brain tissue and blood vessels, partly through the release of matrix metalloproteases, which are zinc- and calcium-dependent enzymes that break down collagen, hyaluronic acid, and other elements of connective tissue. Other proteases also contribute to this process. The loss of vascular structural integrity results in a breakdown of the protective blood brain barrier that contributes to cerebral edema, which can cause secondary progression of the brain injury.
As is the case with any type of brain injury, the immune system is activated by cerebral infarction and may under some circumstances exacerbate the injury caused by the infarction. Inhibition of the inflammatory response has been shown experimentally to reduce tissue injury due to cerebral infarction, but this has not proved out in clinical studies.
[edit] Hemorrhagic


Head CT showing deep intracerebral hemorrhage due to bleeding within the cerebellum, approximately 30 hours old.
Hemorrhagic strokes result in tissue injury by causing compression of tissue from an expanding hematoma or hematomas. This can distort and injure tissue. In addition, the pressure may lead to a loss of blood supply to affected tissue with resulting infarction, and the blood released by brain hemorrhage appears to have direct toxic effects on brain tissue and vasculature.[18]
Prognosis

This section needs additional citations for verification.
Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (September 2008)

Disability affects 75% of stroke survivors enough to decrease their employability.[89] Stroke can affect patients physically, mentally, emotionally, or a combination of the three. The results of stroke vary widely depending on size and location of the lesion.[90] Dysfunctions correspond to areas in the brain that have been damaged.
Some of the physical disabilities that can result from stroke include paralysis, numbness, pressure sores, pneumonia, incontinence, apraxia (inability to perform learned movements), difficulties carrying out daily activities, appetite loss, speech loss, vision loss, and pain. If the stroke is severe enough, or in a certain location such as parts of the brainstem, coma or death can result.
Emotional problems resulting from stroke can result from direct damage to emotional centers in the brain or from frustration and difficulty adapting to new limitations. Post-stroke emotional difficulties include anxiety, panic attacks, flat affect (failure to express emotions), mania, apathy, and psychosis.
30 to 50% of stroke survivors suffer post stroke depression, which is characterized by lethargy, irritability, sleep disturbances, lowered self esteem, and withdrawal.[91] Depression can reduce motivation and worsen outcome, but can be treated with antidepressants.
Emotional lability, another consequence of stroke, causes the patient to switch quickly between emotional highs and lows and to express emotions inappropriately, for instance with an excess of laughing or crying with little or no provocation. While these expressions of emotion usually correspond to the patient's actual emotions, a more severe form of emotional lability causes patients to laugh and cry pathologically, without regard to context or emotion.[89] Some patients show the opposite of what they feel, for example crying when they are happy.[92] Emotional lability occurs in about 20% of stroke patients.
Cognitive deficits resulting from stroke include perceptual disorders, speech problems, dementia, and problems with attention and memory. A stroke sufferer may be unaware of his or her own disabilities, a condition called anosognosia. In a condition called hemispatial neglect, a patient is unable to attend to anything on the side of space opposite to the damaged hemisphere.
Up to 10% of all stroke patients develop seizures, most commonly in the week subsequent to the event; the severity of the stroke increases the likelihood of a seizure.[93][94]
[edit] Epidemiology
Stroke could soon be the most common cause of death worldwide.[95] Stroke is currently the second leading cause of death in the Western world, ranking after heart disease and before cancer,[1] and causes 10% of deaths worldwide.[96] Geographic disparities in stroke incidence have been observed, including the existence of a "stroke belt" in the southeastern United States, but causes of these disparities have not been explained.
The incidence of stroke increases exponentially from 30 years of age, and etiology varies by age.[97] Advanced age is one of the most significant stroke risk factors. 95% of strokes occur in people age 45 and older, and two-thirds of strokes occur in those over the age of 65.[91][18] A person's risk of dying if he or she does have a stroke also increases with age. However, stroke can occur at any age, including in fetuses.
Family members may have a genetic tendency for stroke or share a lifestyle that contributes to stroke. Higher levels of Von Willebrand factor are more common amongst people who have had ischemic stroke for the first time.[98] The results of this study found that the only significant genetic factor was the person's blood type. Having had a stroke in the past greatly increases one's risk of future strokes.
Men are 1.25 times more likely to suffer strokes than women,[18] yet 60% of deaths from stroke occur in women.[92] Since women live longer, they are older on average when they have their strokes and thus more often killed (NIMH 2002).[18] Some risk factors for stroke apply only to women. Primary among these are pregnancy, childbirth, menopause and the treatment thereof (HRT).
Ischemic Strokes
The term "ischemia" refers to a lack of blood-borne oxygen. Ischemic strokes are more common than hemorrhagic strokes and may be caused by stenosis or thrombosis of the arteries, as well as by the presence of thrombo-emboli in the arteries. Check out the Department of Neurology at Debrecen University Medical School, Hungary.
Stenosis is a general term that means narrowing. In this case, it refers to the narrowing of an artery due to the build-up of plaque. As the artery is not completely blocked, some blood passes through it. However, if 50% of normal blood pressure is not maintained, brain damage will occur.
Thrombosis refers to the total blockage of an artery due to plaque build-up or emboli.
There are a number of drugs taken for heart and circulatory disease that have been shown to slow the build up of plaques that block the internal carotid arteries. The internal carotids take blood to the middle cerebral and anterior cerebral arteries. Blockages in the internal carotids can result in stroke that affects language, speech, and cognition. A study by researcher Dr. Goran Berglund (2001) and his team at Malmo University in Sweden that came out on in the American Heart association Journal, Circulation, reported the first evidence that a beta blocker can slow progression of plaque in the internal carotids. The drug used was metoprolol. It slowed the buildup rate by 40% in otherwise healthy people who had plaque buildup with no overt symptoms. The study involved 793 people aged 49 to 70. Another study by researchers in Canada, also reported in Circulation, showed that ramipril, an ACE inhibitor, slowed the formation of plaques in the internal carotids.
Currently only tissue plasminogen activating agents (t-PA) is approved by the FDA for therapy for acute ischemic stroke. This potent medicine carries with it a risk of cerebral hemorrhage. According to Bhatnager, 2008, it must be administered intravenously within three hours of CVA onset or inter-arterially within six. Drugs that inhibit platelets such as aspirin and Plavix are often used after a person has transient ischemic attacks. Many people who are at risk for stroke are advised by their doctors to take an 80mg aspirin every day.
Thrombo-emboli are pieces of plaque which break loose from thrombi and travel through the arterial system until they reach a narrow area and lodge, cutting off the blood supply to brain tissue beyond that point. This can occur when a normally sedentary person engages in strenuous physical activity.

TIAs or Transient Ischemic Attacks
Two different types of temporary ischemic events are warning signs that a true stroke is likely to occur in the near future. They are transient ischemic attack (TIA) and reversible ischemic neurological defect (RIND).
These are transient disturbances of the blood supply to a localized part of the brain, which produce a temporary, focal lesion. Unlike strokes they resolve in spontaneous and complete recovery.

Symptoms of TIAs mimic those of stroke. These attacks may cause temporary aphasia, numbness, and impair speaking, reading, and writing abilities. Dizziness and visual problems, such as blindness in part of the visual field, can also occur. Sometimes, TIAs are very mild and involve only numbness in a limb, or loss of sight in one eye. Severe TIAs cannot be differentiated from a stroke until recovery occurs.
A TIA typically last between 2 and 15 minutes, although such an event could conceivably last as long as 24 hrs. It is also possible to have a series of many brief TIAs during one day. For example, a patient might have 10 or more transient ischemic attacks within a 24 hr. period.
As mentioned above, drugs such as aspirin or Plavix are often prescribed after a TIA.
RIND or Reversible Ischemic Neurological Defect
A RIND is a lengthy TIA. The term RIND is usually applied to attacks that continue for more than 12 hours without interruption, although some may last for several days. As with a TIA, a RIND will resolve in complete recovery, however some neurologists do not consider them temporary. (There is some evidence that RINDs do cause some subtle neurological damage, but these minor changes are nothing like the types of disabilities seen after "real" strokes.)

Ischemic strokes, as well as TIAs and RINDs, are more likely to occur early in the morning. During sleep, blood pressure is at its lowest level. When a person gets out of bed, the sudden increase in blood pressure due to this change in activity level can cause an embolism to break free.
Hemorrhagic Strokes
Hemorrhagic stroke occurs when a cerebral artery ruptures, causing bleeding within the cranium. Such ruptures may be caused by aneurysms or weak spots in arterial walls. (Aneurysms can balloon out rather than bursting. The excess pressure resulting from this swelling can also damage brain tissue.) Bleeding due to stroke can cause the formation of hematomas, or pools of congealed blood, in the epidural space, or the subdural space.
Intraparenchymal bleeding refers to the flow of blood into brain tissue rather than into an existing space like the subarachnoid space or a potential space like the subdural space. The term "parenchyma" means "specific cells of a gland or organ" (Stedman's Concise Medical Dictionary. 1997) Parenchymal hemorrhages occur most frequently in the putamen (part of the lenticular nucleus), thalamus, pons, or cerebellum (Coch & Metter, 1994). The striata artery which supplies the internal capsule with blood is quite thin and easily hemorrhages. This is why it is called the artery of stroke.
Before the advent of sophisticated scanning techniques that allow the identification of small as well as large hematomas, it was believed that prognosis after a hemorrhagic stroke was extremely poor. Now it is recognized that patients often make a better recovery after a hemorrhagic stroke than after an ischemic stroke. Slow parenchymal bleeding may irritate brain tissue rather than damaging it. As the brain absorbs some of the blood flow from the hemorrhage, these areas heal and begin to function again. It is possible for a patient to make a complete recovery from a hemorrhagic stroke.

Because it frequently occurs at a very slow rate and over a lengthy period, neurological problems due to parenchymal bleeding may have an extended spontaneous recovery. For this reason, it may justifiable to continue therapy for a longer period of time with patients who have had parenchymal bleeding than with those who have had other types of hemorrhages.
Strokes can also be divided into the categories of completed or progressive.
Completed strokes are the type most commonly seen. In this case, the infarction of brain tissue has ceased to occur.

Progressive strokes are those that are still evolving, meaning that the patient's condition is continuing to deteriorate. Progressive strokes can last for a week or more. This condition is usually the result of a severe hemorrhage.
If called in to evaluate patients with this diagnosis, the SLP should test the patients but explain in the report that major changes could occur shortly. Even if their aphasia is initially mild it could worsen. Particular caution should be used when evaluating the swallowing status of such patients. They may be able to swallow safely initially, but develop dysphagia later as their condition worsens. Also, progressive strokes tend to happen to people who have very poor cerebral vascular health and are therefore at risk for having another stroke very soon. Cerebral vascular accidents are only some of the medical conditions that result in aphasias and right hemisphere syndrome. Also included are tumors and metabolic encephalopathy. In addition patients may have dementia. I just read a study on coffee and prevention of dementia.

ASKEP EFUSI PLEURA

Asuhan Keperawatan Efusi Pleura

Asuhan Keperawatan Efusi Pleura

1. Pengertian

a. Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura, cairan tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru.

b. Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.

c. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan berlebihan di
rongga pleura, dimana kondisi ini jika dibiarkan akan membahayakan jiwa
penderitanya (John Gibson, MD, 1995,Waspadji Sarwono (1999, 786)

d. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis
dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat ( Pedoman Diagnosis
danTerapi / UPF ilmu penyakit paru, 1994, 111).

2. Etiologi

a. Penyebab efusi pleura bias bermacam-macam seperti gagal jantung, adanya neoplasma (carcinoma bronchogenic dan akibat metastasis tumor yang berasal dari organ lain), tuberculosis paru, infark paru, trauma, pneumoni, syndroma
nefrotik, hipoalbumin dan lain sebagainya. (Allsagaaf H, Amin M Saleh, 1998, 68)

b. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru).

Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:

1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru.

Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.

2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru.

Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.

# Penyebab lain dari efusi pleura adalah: Gagal jantung

# Kadar protein darah yang rendah

# Sirosis

# Pneumonia

# Blastomikosis

# Koksidioidomikosis

# Tuberkulosis

# Histoplasmosis

# Kriptokokosis

# Abses dibawah diafragma

# Artritis rematoid

# Pankreatitis

# Emboli paru

# Tumor

# Lupus eritematosus sistemik

# Pembedahan jantung

# Cedera di dada

# Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin,

bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)

# Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

3. Tanda & Gejala

Manifestasi klinik efusi pleura akan tergantung dari jumlah cairan yang ada serta tingkat kompresi paru. Jika jumlah efusinya sedikit (misalnya <>Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.

e. Pengkajian Pola Fungsi

1. Pola persepsi dan tata laksana hidupsehat

• Adanya tindakan medis danperawatan di rumah sakit mempengaruhi perubahan persepsi tentang kesehatan, tapi kadang juga memunculkan persepsi yang salah terhadap pemeliharaan kesehatan.

• Kemungkinan adanya riwayat kebiasaan merokok, minum alcohol dan penggunaan obat-obatan bias menjadi faktor predisposisi timbulnya penyakit.

2. Pola nutrisi dan metabolism

• Dalam pengkajian pola nutrisi dan metabolisme, kita perlu melakukan pengukuran tinggi badan dan berat badan untuk mengetahui status nutrisi pasien,

• Perlu ditanyakan kebiasaan makan dan minum sebelum dan selama MRS pasien dengan effusi pleura akan mengalami penurunan nafsu makan akibat dari sesak nafas dan penekanan pada struktur abdomen.

• Peningkatan metabolisme akan terjadi akibat proses penyakit. pasien dengan effusi pleura keadaan umumnya lemah.

3. Pola eliminasi

• Dalam pengkajian pola eliminasi perlu ditanyakan mengenai kebiasaan defekasi sebelum dan

sesudah MRS.

• Karena keadaan umum pasien yang lemah, pasien akan lebih banyak bed rest sehingga akan

menimbulkan konstipasi, selain akibat pencernaan pada struktur abdomen menyebabkan penurunan peristaltik otot-otot tractus degestivus.

4. Pola aktivitas dan latihan

• Akibat sesak nafas, kebutuhan O2 jaringan akan kurang terpenuhi

• Pasien akan cepat mengalami kelelahan pada aktivitas minimal.

• Disamping itu pasien juga akan mengurangi aktivitasnya akibat adanya nyeri dada.

• Untuk memenuhi kebutuhan ADL nya sebagian kebutuhan pasien dibantu oleh perawat dan keluarganya.

5. Pola tidur dan istirahat

• Adanya nyeri dada, sesak nafas dan peningkatan suhu tubuh akan berpengaruh terhadap pemenuhan kebutuhan tidur dan istitahat,

• Selain itu akibat perubahan kondisi lingkungan dari lingkungan rumah yang tenang ke lingkungan rumah sakit, dimana banyak orang yang mondar-mandir, berisik dan lain sebagainya.

6. Pola hubungan dan peran

• Akibat dari sakitnya, secara langsung pasien akan mengalami perubahan
peran, misalkan pasien seorang ibu rumah tangga, pasien tidak dapat menjalankan fungsinya sebagai seorang ibu yang harus mengasuh anaknya, mengurus suaminya.

• Disamping itu, peran pasien di masyarakatpun juga mengalami perubahan dan semua itumempengaruhi hubungan interpersonal pasien. Pola persepsi dan konsep diri

• Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah.

• Pasien yang tadinya sehat, tiba-tiba mengalami sakit, sesak nafas, nyeri dada. Pasien mungkin akan beranggapan bahwa penyakitnya adalah penyakit berbahaya dan mematikan.

• Dalam hal ini pasien mungkin akan kehilangan gambaran positif terhadap dirinya

7. Pola sensori dan kognitif

• Fungsi panca indera pasien tidak mengalami perubahan, demikian juga
dengan proses berpikirnya.

8. Pola reproduksi seksual

• Kebutuhan seksual pasien dalam hal ini hubungan seks intercourse akan terganggu untuk sementara waktu karena pasien berada di rumah sakit dan kondisi fisiknya masih lemah.

9. Pola penanggulangan stress

• Bagi pasien yang belum mengetahui proses penyakitnya akan mengalami stress dan mungkin pasien akan banyak bertanya pada perawat dan dokter yang merawatnya atau orang yang mungkin dianggap lebih tahu mengenai penyakitnya.

10. Pola tata nilai dan kepercayaan

• Sebagai seorang beragama pasien akan lebih mendekatkan dirinya kepada Tuhan dan menganggap bahwa penyakitnya ini adalah suatu cobaan dari Tuhan.

11. Pemeriksaan Fisik

• Status Kesehatan Umum

• Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji, bagaimana penampilan pasien secara
umum, ekspresi wajah pasien selama dilakukan anamnesa, sikap dan perilaku pasien terhadap petugas, bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan pasien.

• Perlu juga dilakukan pengukuran tinggi badan berat badan pasien.

12. Sistem Respirasi

Inspeksi

• Pada pasien effusi pleura bentuk hemithorax yang sakit mencembung, iga mendatar, ruang antar iga melebar, pergerakan pernafasan menurun. Pendorongan mediastinum ke arah hemithorax kontra lateral yang diketahui dari posisi trakhea dan ictus kordis. RR cenderung

meningkat dan Px biasanya dyspneu.
• Fremitus tokal menurun terutama untuk effusi pleura yang jumlah cairannya > 250 cc. Disamping itu pada palpasi juga ditemukan pergerakan dinding dada yang tertinggal pada dada yang sakit.

• Suara perkusi redup sampai pekak tegantung jumlah cairannya. Bila cairannya tidak mengisi penuh rongga pleura, maka akan terdapat batas atas cairan berupa garis lengkung dengan ujung lateral atas ke medical penderita dalam posisi duduk. Garis ini disebut garis Ellis-Damoisseaux. Garis ini paling jelas di bagian depan dada, kurang jelas di punggung.

• Auskultasi Suara nafas menurun sampai menghilang. Pada posisi duduk cairan makin ke atas makin tipis, dan dibaliknya ada kompresi atelektasis dari parenkian paru, mungkin saja akan ditemukan tanda tanda auskultasi dari atelektasis kompresi di sekitar batas atas cairan.

• Ditambah lagi dengan tanda i – e artinya bila penderita diminta mengucapkan kata-kata i maka akan terdengar suara e sengau, yang disebut egofoni (Alsagaf H, Ida Bagus, Widjaya Adjis, Mukty Abdol, 1994,79)

13. Sistem Cardiovasculer

• Pada inspeksi perlu diperhatikan letak ictus cordis, normal berada pada ICS – 5 pada linea medio claviculaus kiri selebar 1 cm. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya pembesaran jantung.

• Palpasi untuk menghitung frekuensi jantung (health rate) dan harus diperhatikan kedalaman dan teratur tidaknya denyut jantung, perlu juga memeriksa adanya thrill yaitu getaran ictus cordis.

• Perkusi untuk menentukan batas jantung dimana daerah jantung terdengar pekak. Hal ini bertujuan untuk menentukan adakah pembesaran jantung atau ventrikel kiri.
• Auskultasi untuk menentukan suara jantung I dan II tunggal atau gallop dan adakah bunyi

jantung III yang merupakan gejala payah jantung serta adakah murmur yang menunjukkan adanya peningkatan arus turbulensi darah.

14. Sistem Pencernaan

• Pada inspeksi perlu diperhatikan, apakah abdomen membuncit atau datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilicus menonjol atau tidak, selain itu juga perlu di inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa.

• Auskultasi untuk mendengarkan suara peristaltik usus dimana nilai normalnya5-35 kali permenit.

• Pada palpasi perlu juga diperhatikan, adakah nyeri tekan abdomen, adakah
massa (tumor, feces), turgor kulit perut untuk mengetahui derajat hidrasi pasien, apakah hepar teraba, juga apakah lien teraba.

• Perkusi abdomen normal tympani, adanya massa padat atau cairan akan menimbulkan suara pekak (hepar, asites, vesika urinarta, tumor).

15. Sistem Neurologis

• Pada inspeksi tingkat kesadaran perlu dikaji Disamping juga diperlukan pemeriksaan GCS. Adakah composmentis atau somnolen atau comma.

• Pemeriksaan refleks patologis dan refleks fisiologisnya.

• Selain itu fungsi-fungsi sensoris juga perlu dikaji seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan dan pengecapan.

16. Sistem Muskuloskeletal

• Pada inspeksi perlu diperhatikan adakah edema peritibial • Palpasi pada kedua ekstremetas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer serta dengan pemerikasaan capillary refil time.

• Dengan inspeksi dan palpasi dilakukan pemeriksaan kekuatan otot kemudian dibandingkan antara kiri dan kanan.

17. Sistem Integumen

• Inspeksi mengenai keadaan umum kulit higiene, warna ada tidaknya lesi pada kulit, pada Px dengan effuse biasanya akan tampak cyanosis akibat adanya kegagalan sistem transport O2.

• Pada palpasi perlu diperiksa mengenai kehangatan kulit (dingin, hangat, demam). Kemudian texture kulit (halus-lunak-kasar) serta turgor kulit untuk mengetahui derajat hidrasi seseorang.

18. Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan laboratorium

• Darah lengkap dan kimia darah

• Bakteriologis

• Analisis cairan pleura

• Pemeriksaan radiologis

• Biopsi

8. Diagnosa Keperawatan

• Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam rongga pleura (Susan Martin Tucleer, dkk,
1998).

• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh, penurunan nafsu makan akibat sesak nafas sekunder terhadap
penekanan struktur abdomen (Barbara Engram, 1993)

.• Cemas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

• Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang menetap dan sesak nafas serta perubahan suasana lingkungan

• Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah)

• Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan informasi